Artikel Kesehatan

9 04 2011

Penyakit Ginjal Pada Anak

Sindrom Nefrotik (SN)
Sindrom nefrotik dapat merupakan manifestasi sejumlah kesatuan klinis. Sindrom nefrotik ditandai dengan awitan edema yang tersembunyi disertai proteinuria masif, hipoalbuminemia, dan hiperkolesterolemia. Pada sindrom nefrotik primer, penyakit ini terbatas pada ginjal, sedangkan sindrom nefrotik sekunder terjadi selama perjalanan penyakit sistemik. Kriteria klinis yang dapat diterima untuk memastikan proteinuria masif adalah: (a) kehilangan protein melalui urine sebanyak 40 mg/m2/jam, atau (b) rasio protein urine:kreatinin urine lebih dari 1,0 pada sekali pemeriksaan urine. Rasio yang kurang dari 0,15 adalah normal; rasio yang lebih dari 1,0 memberi kesan proteinuria pada rentang-nefrotik; dan rasio lebih dari 2,5 merupakan diagnostik pada sindrom nefrotik. Anak-anak biasanya mengalami edema ketika kadar serum albumin kurang dari 2,7 g/dl.

Penyebab sindrom nefrotik primer pada anak-anak adalah sindrom nefrotik dengan perubahan minimal, sindrom nefrotik kongenital, sindrom nefrotik dengan proliferasi mesangial difus, glomerulosklerosis fokal dan segmental, glomerulo-nefritis membranoproliferatif, dan glomerulonefritis kresenterik.

Sindrom nefrotik dengan perubahan minimal merupakan lebih dari 75% kasus sindrom nefrotik pada anak-anak. Kelainan ini ditandai dengan adanya respons yang balk terhadap terapi kortikosteroid dan tidak adanya lesi glomerular yang signifikan pada pemeriksaan dengan mikroskop cahaya. Pada pemeriksaan mikroskop elektron menunjukkan adanya fusi difus pada tonjolan kaki epitel. Insidensi kelainan ini kira-kira 2 kasus baru per 100.000 anak per tahun, dan 2 kali lebih banyak pada anak laki-laki daripada anak perempuan. Awitan paling sering terjadi antara usia 2 dan 7 tahun.

Pasien biasanya mengalami edema, letargi, anoreksia, dan penurunan volume urine. Tekanan darah biasanya normal atau menurun; akan tetapi, pada 5-10% kasus terdapat peningkatan tekanan darah. Hematuria terjadi pada sebagian kecil kasus, biasanya hematuria mikroskopis. Kadar hemoglobin dapat meningkat secara sekunder akibat hemokonsentrasi, dan terdapat peningkatan laju endap darah. Azotemia prarenal ringan dapat terjadi sekunder akibat pengurangan volume intravaskular. Laju filtrasi glomerulus normal kecuali jika terdapat hipovolemia berat. Hiperkolesterolemia terjadi sekunder akibat peningkatan sintesis protein (dirangsang oleh hipoalbuminemia) dan penurunan bersihan lemak dari sirkulasi.

Kebanyakan komplikasi serius sindrom nefrotik adalah infeksi atau trombosis. Pasien lebih rentan terhadap infeksi bakteri sebagai akibat hipogamaglobulinemia pada semua subtipe imunoglobulun G; hilangnya proaktifator C3 (Faktor B) di dalam urine, yang menyebabkan terganggunya opsonisasi; gangguan aktifitas kemotaksis leukosit; dan terganggunya sistem pertahanan tubuh akibat terapi streoid. Peritonitis dan selulitis sering dijumpai. Organisme yang paling sering menyebabkan peritonitis adalah Streptococcus pnewnoniae. Pasien sindrom nefrotik memiliki predisposisi terhadap berkembangnya trombosis vena. Keadaan hiperkoagulabilitas terjadi akibat keluarnya antitrombin III melalui urine, peningkatan kadar fibrinogen, hiperagregasi trombosit yang terjadi sekunder akibat hiperlipidemia, dan hiperviskositas. Penggunaan diuretik dapat berkaitan dengan trombosis.

Sindrom nefrotik yang terjadi pada tahun pertama kehidupan memerlukan pertimbangan khusus. Sebagian kecil pasien sindrom nefrotik dengan perubahan minimal atau glomerulosklerosis fokal dapat datang untuk evaluasi pada usia tahun pertama, biasanya setelah usia 6 bulan. Nefropati membranosa dapat terjadi pada usia 6 bulan pertama sebagai akibat sifilis kongenital. Biasanya dijumpai tanda dan gejala sifilis kongenital lain. Gangguan ginjal sembuh dengan terapi antisifilis. Sindrom nefrotik kongenital adalah kondisi autosomal resesif dan berkaitan dengan plasenta yang membesar, prematuritas, dan peningkatan kadar a-fetoprotein. Lesi yang patognomonik adalah dilatasi kistik pada tubulus proksimal. Tidak ada terapi selain nefrektomi dan transplantasi ginjal yang diketahui efektif. Penyakit ini biasanya fatal dalam usia 2 tahun pertama kehidupan.

Pasien sindrom nefrotik yang tidak berespons terhadap terapi steroid memerlu-kan biopsi ginjal. Glonzerulosklerosis fokal dapat mewakili satu aspek spektrum
sindrom neofrotik dengan perubahan minimal; tetapi kurang berespons terhadap terapi dan memberikan prognosis yang lebih buruk. Glomerulopati membranosa terhitung kurang dari 5% kasus sindrom nefrotik pada anak. Awitan biasanya dimulai setelah usia 10 tahun. Respons terhadap kortikosteroid umumnya buruk. Glomerulonefritis Inembranoproliferatif juga biasanya muncul setelah usia 10 tahun dengan hematuria, azotemia, dan hipertensi. Kadar komplemen serum menunin. Prognosis buruk, karena 30-50% pasien mengalami penyakit ginjal stadium akhir.

Sindrom nefrotik sekunder dapat terjadi pada vaskulitis seperti purpura Henoch-SchOnlein, atau lupus eritenzatosus sistemik, pada limfoma maligna seperti penyakit Hodgkin, atau malaria kuartana, infeksi virus hepatitis B, atau infeksi HIV. Kadang-kadang, glomerulonefritis poststreptokokus, seperti sindrom nefrotik.

Nefritis
Glomerulonefritis akut ditandai dengan edema awitan mendadak, hematuria, azotemia, dan hipertensi yang beratnya bcrvariasi. Keluaran urine dapat menurun hingga kurang dari jumlah yang diperlukan untuk mengekskresi beban solut minimal. Oliguria serta retensi garam dan air merupakan faktor penyebab utama edema, kongesti sirkulasi, hipertensi, scrta gangguan asam basa dan elektrolit. Proteinuria dapat bervariasi dari yang ringan hingga rentang nefrotik; ekskresi protein urine biasanya kurang dari 1,0 g/24 jam. Hematuria dapat dideteksi hanya dengan pemeriksaan mikroskopik, atau dapat terlihat secara makroskopis dengan urine yang bcrwarna seperti teh. Urinalisis secara khas mcnunjukkan adanya silinder campuran, granular, dan eritrosit.
Glomerulonefritis akut poststreptokokus merupakan penyebab tersering glomerulonefritis akut. Kejadian pencetus adalah infcksi pada faring dan kulit oleh strain nefritogenik streptokokus (3-hemolitikus grup A. Awitan terjadi tiba-tiba. Nefritis yang terjadi setelah infeksi faring terutama mengenai anak-anak di awal usia sekolah; setelah awitan infeksi streptokokus dalam waktu 9-11 hari. Rasio anak lakilaki yang terkena dan anak perempuan yang terkena adalah 2:1. Nefritis yang terjadi setelah impetigo streptokokus paling string mengcnai anak usia prasekolah dan terjadi paling sedikit 3 minggu setelah awitan infeksi kulit. Insidensi sama pada kedua jenis kelamin. Sebagai catatan, setelah faringitis, di serum dapat ditemukan antihodi terhadap nikotinamid adenin dinukleotidase streptokokus, atau NAD (disebut anti-NADase), antistreptolisin (ASO), dan deoksiribonuklease streptokokus; akan tetapi, setelah impetigo, respons ASO dan anti-NADase lemah. Oleh karena itu, tes antiDNase B sebaiknya digunakan pada evaluasi nefritis yang terjadi setelah infeksi kulit atau ketika sumber infeksi tidak teridentifikasi. Pemeriksaan anti-DNase B dapat dilakukan scbagai komponcn tcs strcptozymc. Tcrdapat juga pcnurunan kadar C3 serum, yang akan kembali normal dalam 4-6 minggu. Derajat beratnya gejala klinis sangat bervariasi. Gejala yang serius terjadi akibat insufisiensi ginjal akut, hipertensi, dan beban sirkulasi yang berlebihan.

Diagnosis banding meliputi segala kondisi yang menyebabkan hematuria, hipertensi, oliguria, atau edema. Dokter sebaiknya mempertimbangkan adanya sindrom uretnik-hemolitik, glomerulonefritis membranoproliferatif nefritis interstisial akut, eksaserbasi akut glomerulonefritis kronis, atau nefritis yang berkaitan dengan gangguan sistemik seperti lupus eritematosus sistemik atau purpura
Schinzlein.

Penyakit Ginjal Stadium Akhir
Sejalan dengan memberatnya gagal ginjal, masalah klinis biasanya tidak terlihat hingga laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 20 mUmenit/m2. Dengan semakin menurunnya laju filtrasi glomerulus, cairan dan solut akhirnya terakumulasi, menyebabkan edema, hipertensi, dan kongesti sirkulasi.

http://artikelkedokteran.net/penyakit-ginjal-pada-anak.html tanggal 8 April 2011

Obesitas Pada Anak

PENDAHULUAN
Obesitas merupakan keadaan patologis, yaitu dengan terdapatnya penimbunan lemak yang berlebihan dari yang diperlukan untuk fungsi tubuh yang normal. Tetapi masih banyak pendapat di masyarakat yang mengira bahwa anak yang gemuk adalah sehat.

Sehingga banyak ibu merasa bangga kalau anaknya sangat gemuk, dan disatu pihak ada ibu yang kecewa kalau melihat anaknya tidak segemuk anak tetangganya. Sebenarnya kekecewaan tersebut tidak beralasan, asalkan grafik pertumbuhan anak pada KMS sudah menunjukkan kenaikan yang kontinu setiap bulan sesuai lengkungan grafik pada KMS dan berada* pada pita warna hijau, maka anak tersebut pasti sehat. Lebih-lebih kalau anak itu menunjukkan perkembangan mental yang normal, artinya perkembangan motorik, bahasa, intelektual, emosional dan sosial sesuai dengan umurnya, maka anak tersebut walaupun tidak terlalu gemuk, tetapi secara fisik, sosial maupun mental adalah sehat.

Obesitas atau kegemukan dari segi kesehatan merupakan salah satu penyakit salah gizi, sebagai akibat konsumsi makanan yang jauh melebihi kebutuhannya. Dan berbagai tulisan mengenai obesitas pada anak, ternyata banyak masalah yang dihadapi anak yang obesitas ini. Lebih-lebih kalau obesitas pada masa anak-anak berlanjut sampai dewasa. Bahkan ada seorang ahli yang mengatakan, bahwa makin panjang ikat pinggang seseorang, maka akan makin pendek umurnya. Dengan perkataan lain, makin gemuk seseorang akan makin banyak penyakitnya, sehingga jarang yang mencapai umur panjang.
Angka kejadian obesitas pada anak dinegara-negara maju torus bertambah. Menurut Weil BW 1991, angka kejadian di Amerika meningkat 40% (dari 15% menjadi 21%). Sedangkan angka kejadian di Indonesia masih belum ada data-datanya. Tetapi dari pengamatan sehari-hari mulai banyak ditemukan kasus obesitas pada anak.

DEFINISI
Tidak semua orang yang mempunyai berat badan lebih disebut sebagai obesitas. Karena pada atlit yang karena latihan-latihan yang teratur menyebabkan masa otot yang tumbuh dengan baik, akan mempunyai berat badan rata-rata yang lebih dari anak sebayanya, tidak dapat disebut sebagai obesitas. Demikian pula dengan anak yang kerangka tulangnya besar dan otot-ototnya lebih dari biasanya, sehingga berat badan dan tingginya diatas rata-rata anak sebayanya, juga bukan disebut sebagai obesitas.

Untuk diagnosis obesitas harus ditemukan gejala klinis obesitas dan disokong de-ngan pemeriksaan antropometri yang jauh diatas normal. Pemeriksaaan antropometri yang sering digunakan adalah berat badan terhadap tinggi badan, berat badan terhadap umur dan tebalnya lipatan kulit.

KLASIFIKASI
Menurut gejala klinisnya, obesitas dibagi menjadi:
1. Obesitas sederhana (Simple obesity).
Terdapat gejala kegernukan raja tanpa disertai kelainan hormonal/mental/fisik lain-nya, obesitas ini terjadi karena faktor nutrisi.

2. Bentuk khusus obesitas.
a. Kelainan endokrin/hormonal.
tersering adalah sindrom Cushing, pada anak yang sensitif terhadap pengo-hatan dengan hormon steroid.
b. Kelainan somatodismorfik.
Sindrom Prader-Willi, sindrom Summit dan Carpenter, sindrom Laurence-Moon-Biedl, dan sindrom Cohen.
Obesitas pada kelainan ini hampir selalu disertai mental retardasi dan kelainan ortopedi.
c. Kelainan hipotalamus.
Kelainan pada hipotalamus yang mempengaruhi nafsu makan dan berakibat terjadinya obesitas, sebagai akibat dari kraniofaringioma, lekemia serebral, trauma kepala, dan lain-lain.

PENYEBAB
Hukum fisika dasar mengatakan bahwa:
energi yang dibutuhkan = energi yang digunakan +/- energi yang disimpan.
Penggunaan energi tersebut adalah untuk metabolisme basal, SDA (Spesific Dynamic Action) yaitu peristiwa makan dan mencernakan makanan, pertumbuhan, aktifitas fisik, dan sebagian kecil terbuang melalui feses.
Kalau masukan energi melebihi kebutuhan, misalnya 50 kkal/hari atau kurang dari sepotong roti/hari, maka dalam satu tahun kenaikan berat badan mencapai 5 kg. Kalau kelebihannya 500 kkal/hari atau sekitar satu piring nasi beserta lauknya, maka dalam satu tahun terjadi kenaikan berat sekitar 50 kg. Jadi obesitas dapat terjadi bila terdapat kelebihan energi yang menetap, atau akibat pemakaian energi yang berkurang secara menetap, atau kombinasi keduanya.

1. Masukan energi yang melebihi dari kebutuhan tubuh.
a. Pada bayi.
— Bayi yang minurn susu bowl yang selalu dipaksakan oleh ibunya, bahwa setiap kali minum harus habis.
— Kebiasaan untuk memberikan minuman/makanan setiap kali anak menangis.
— Pemberian makanan tambahan tinggi kalori pada usia yang terlalu dini.
— Jenis susu yang diherikan osinolaritasnya tinggi (terlalu kental, terlalu manis, kalorinya tinggi), sehingga bayi selalu haus/minta minum.
Obesitas pada bayi umur satu tahun pertama, sebagian berhubungan dengan berat badan lahirnya dan cara pemberian makannya. Tetapi sebagian besar obesitas pada usia 6-12 bulan masih sulit diterangkan penyebabnya.

Faktor-faktor dibawah ini inempengaruhi terjadinya bayi berat badan lahir yang lebih tinggi dari hiasanya, yaitu:
— Faktor keturunan
— Ibu yang obesitas
— Pertambahan berat badan ibu pada waktu hamil yang berlebihan
— Ibu diahetes/pradiahetes

b. Gangguan emosional.
Biasanya pada anak yang lebih besar, dimana baginya makanan merupakan pengganti untuk mencapai kepuasan dalam memperoleh kasih sayang.

c. Gaya hidup masa kini.
Kecenderungan anak-anak sekarang suka makanan ‘fast food” yang berkalori tinggi seperti hamburger, pizza, ayam goreng dengan kentang goreng, es krim, angka macam mis, dll.

2. Penggunaan kalori yang kurang.
Berkurangnya pemakaian energi dapat terjadi pada anak yang kurang aktifitas fisiknya, seharian nonton TV, dll. Lebih-lebih kalau nonton sambil tidak berhenti makan, maka kecenderungan menjadi obesitas akan lebih besar.

3. Hormonal.
Kelenjar pituitari dan fungsi hipotalamus.
Penyebab yang jarang dari obesitas adalah fungsi hipotalamus yang abnormal. Sehingga terjadi hiperfagia (nafsu makan yang berlebihan) karena gangguan pada pusat kenyang di otak.
Untuk terjadinya obesitas tidak hanya tergantung dari berbagai macam penyebab yang telah disebutkan diatas, tetapi dipengaruhi juga oleh faktor-faktor predisposisi lainnya, misalnya:

1. Herediter (Faktor keturunan).
Kecenderungan menjadi gemuk pada keluarga tertentu. Kalau salah satu orang tuanya yang obesitas, maka anaknya mempunyai risiko 40% menjadi obesitas, sedangkan kalau kedua orang tuanya obesitas, maka risiko menjadi 80%.

2. Suku/bangsa.
Pada suku/bangsa tertentu kadang-kadang terlihat banyak anggotanya yang menderita obesitas.

3. Pandangan masyarakat yang salah, yaitu bayi yang sehat = bayi yang gemuk.

4. Anak cacat, anak aktifitasnya kurang karena problem fisik/cara mengasuh.

5. Umur orang tua yang sudah lanjut baru punya anak, anak tunggal, anak “mahal”, anak dari orang tua tunggal, dll.

6. Meningkatnya keadaan sosial ekonomi seseorang.
Orang tua yang dulunya berasal dari keluarga yang kurang mampu, maka mereka cenderung memberikan makanan sebanyak-banyaknya pada anak-anaknya. Atau keluarga yang migrasi dari negara berkembang ke negara yang maju/kaya.

PATOGENESIS
Terjadinya obesitas menurut jumlah sel lemak, adalah sebagai berikut:
I. Jumlah sel lemak normal, tetapi terjadi hipertrofi/pembesaran.
2. Jumlah sel lemak meningkat/hiperplasi dan juga terjadi hipertrofi.
Penambahan dan pembesaran jumlah sel lemak paling cepat pada masa anak-anak dan mencapai puncaknya pada masa meningkat dewasa. Setelah masa dewasa tidak akan terjadi penambahan jumlah sel, tetapi hanya terjadi pembesaran sel. Obesitas yang terjadi pada masa anak selain hiperplasi juga terjadi hipertrofi. Sedangkan obesitas yang terjadi setelah masa dewasa pada umumnya hanya terjadi hipertrofi sel lemak.
Obesitas pada anak terjadi .kalau intake kalori berlebihan, terutama pada tahun pertama kehidupan. Rangsangan untuk meningkatkan jumlah sel terus berlanjut sampai dewasa, setelah itu hanya terjadi pembesaran sel raja. Sehingga kalau terjadi penurunan berat badan setelah masa dewasa, bukan karena jumlah sel lemaknya yang berkurang tetapi besarnya sel yang berkurang.
Disamping itu, pada penderita obesitas juga menjadi resisten terhadap hormon insulin, sehingga kadar insulin didalam peredaran darah akan meningkat. Insulin berfungsi menurunkan lipolisis dan meningkatkan pembentukan jaringan lemak.

GEJALA KLINIS
Obesitas dapat terjadi pada usia berapa saja, tetapi yang tersering pada tahun pertama kehidupan, usia 5-6 tahun dan pada masa remaja. Anak yang obesitas tidak hanya lebih berat dari anak seusianya, tetapi juga lebih cepat matang pertumbuhan tulangnya. Anak yang obesitas relatif lebih tinggi pada masa remaja awal, tetapi pertumbuhan memanjangnya selesai lebih cepat, sehingga hasil akhirnya mempunyai tinggi badan relatif lebih pendek dari anak sebayanya.

Bentuk muka anak yang obesitas tidak proporsional, hidung dan mulut relatif kecil, dagu ganda. Terdapat timbunan lemak pada daerah payudara, dimana pada anak
laki sering merasa malu karena payudaranya seolah-olah tumbuh. Perut menggantung dan sering disertai strie. Alat kelamin pada anak laki-laki seolah-olah kecil, karena adanya timbunan lemak pada daerah pangkal paha. Paha dan lengan atas besar, jari-jari tangan relatif kecil dan runcing. Sering terjadi gangguan psikologis., baik sebagai penyebab ataupun sebagai akibat dari obesitasnya.

Anak lebih cepat mencapai masa pubertas. Kematangan seksual lebih cepat, pertumbuhan payudara, menarke, pertumbuhan rambut kelamin dan ketiak juga lebih cepat.

KOMPLIKASI
Berbagai keadaan yang erat hubungannya dengan obesitas, baik yang terjadi pada masa bayi maupun pada masa dewasa, antara lain:

1. Terhadap kesehatan.
Obesitas ringan sampai sedang, morbiditasnya kecil pada masa anak-anak. Tetapi bila obesitas masih terjadi setelah masa dewasa, maka morbiditas maupun mortalitasnya akan meningkat. Terdapat korelasi positif antara tingkat obesitas dengan berbagai penyakit infeksi, kecuali TBC. Morbiditas dan mortalitas yang tinggi tersebut, dikaitkan dengan menurunnya respons imunologik sel T dan aktifitas sel polimorfonuklear.

2. Saluran pernafasan.
Pada bayi, obesitas merupakan resiko terjadinya infeksi saluran pernafasan bagian bawah, karena terbatasnya kapasitas paru-paru. Adanya hipertrofi tonsil dan adenoid akan mengakibatkan obstruksi saluran nafas bagian atas, sehingga mengakibatkan anoksia dan saturasi oksigen rendah, yang disebut sindrom Chubby Puffer. Obstruksi kronis saluran pernafasan dengan hipertrofi tonsil dan adenoid, dapat mengakibatkan gangguan tidur, gejala-gejala jantung dan kadar oksigen dalam darah yang abnormal. Keluhan lainnya adalah nafas yang pendek.

3. Kulit.
Kulit sering lecet karena gesekan. Anak merasa gerah/panas, string disertai :miliaria, maupun jamur pada lipatan-lipatan kulit.

4. Ortopedi.
Anak yang obesitas pergerakannya lambat. Sering terdapat kelainan ortopedi seperti Legg-Perthee disease, genu valgum, slipped femoral capital epiphyses, tibia vara dll.

http://artikelkedokteran.net/obesitas-pada-anak.html tanggal 8 April 2011










Ikuti

Get every new post delivered to your Inbox.